10月17日，生殖健康研究所袁水橋教授課題組在《自然-通訊》（Nature Communications）上在線發(fā)表題為“UHRF1 suppresses retrotransposons and cooperates with PRMT5 and PIWI proteins in male germ cells”的研究論文，該論文發(fā)現(xiàn)了UHRF1蛋白在雄性哺乳動物生殖細胞中可作為DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路之間相互協(xié)作的分子紐帶以抑制逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子（TEs）的活性，從而維持正常的精子發(fā)生過程和男性生育能力。

袁水橋教授團隊在前期工作的基礎(chǔ)上，利用條件性基因敲除策略，在小鼠生殖細胞中特異性的敲除了?Uhrf1基因，發(fā)現(xiàn)敲除小鼠完全不育，睪丸顯著性變小，附睪中完全沒有精子。進一步表型分析發(fā)現(xiàn)，敲除小鼠的生精細胞發(fā)育停滯在減數(shù)分裂前期（Prophase I）的粗線期精母細胞階段，表明UHRF1調(diào)控精母細胞減數(shù)分裂進程。有趣的是，課題組發(fā)現(xiàn)敲除精母細胞中的逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子（Line 1）被異常激活，并且敲除小鼠基因組中的DNA呈現(xiàn)出低甲基化狀態(tài)，同時發(fā)現(xiàn)抑制性組蛋白（H3K9me3）在敲除小鼠精母細胞中顯著性下降，而激活性組蛋白（H3K4me2）顯著性上升。進一步的高通量測序發(fā)現(xiàn)敲除小鼠睪丸（P15）中的?Pachytene piRNA組分顯著減少，提示敲除小鼠生殖細胞中piRNA生成通路發(fā)生異常，同時發(fā)現(xiàn)參與?piRNA?生成的關(guān)鍵蛋白（MIWI、MILI、MVH、TDRKH?等）的表達和定位均出現(xiàn)異常，并且免疫共沉淀實驗證實UHRF1與?PIWI家族蛋白有互作效應(yīng)。該研究揭示了精母細胞減數(shù)分裂過程中逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子沉默的分子機制，創(chuàng)新性的提出了UHRF1作為分子紐帶，通過調(diào)控?DNA甲基化、組蛋白修飾和piRNA通路來抑制精母細胞中逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的異常激活（圖?1）。

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